Соотношение редокс-форм убихинона в митохондриях печени при токсическом гепатите, индуцированном на фоне алиментарной белковой недостаточности

Резюме

В работе исследовано содержание общего убихинона, а также редоксформ CoQ в митохондриях печени крыс в условиях алиментарной белковой недостаточности и токсическом гепатите, индуцированном на фоне белковой недостаточности. Исследования проведены на 36 белых нелинейных крысах, разделенных на 4 группы: 1-я - крысы, содержащиеся на полноценном полусинтетическом рационе; 2-я - крысы, содержащиеся на низкобелковом рационе; 3-я - крысы с острым ацетаминофениндуцированным гепатитом, содержащиеся на полноценном рационе; 4-я - крысы с ацетаминофен-индуцированным гепатитом, содержащиеся в условиях белковой недостаточности. Содержание общего и окисленного убихинона определяли спектрофотометрически при λ=275 нм (коэфициент молярной экстинкции убихинона 12,25 Мм-1×см-1). Содержание восстановленного убихинона определяли по разнице содержания общего и окисленного убихинона. Количество тирозина в печени определяли в депротеинизированных 6% сульфосалициловой кислотой экстрактах ткани на автоматическом анализаторе аминокислот. Установлено, что в митохондриях печени животных в условиях низкобелкового питания наблюдается снижение содержания общего убихинона на 35% на фоне двукратного уменьшения уровня окисленного убихинона и сохранения количества восстановленного убихинона. Одновременно в ткани печени содержание тирозина, предшественника убихинона, снижено в 5 раз. Показано, что если в условиях ацетаминофен-индуцированного гепатита уровень общего убихинона и его редокс-форм в митохондриях печени полноценно питающихся крыс по сравнению с контролем достоверно не изменяется, то в митохондриях печени крыс с гепатитом, содержащихся на низкобелковом рационе, наблюдается снижение общего убихинона на 60% на фоне резкого (в 18 раз) уменьшения количества восстановленного убихинона. Установленные изменения содержания в митохондриях печени крыс редокс-форм убихинона - ключевого компонента системы окислительного фосфорилирования - можно рассматривать как один из механизмов нарушения работы системы биотрансформации энергии в условиях токсического повреждения печени, вызванного у белок-дефицитных животных.

Ключевые слова:белковая недостаточность, токсический гепатит, убихинон, крысы

Вопр. питания. 2015. № 5. С. 82-87.